Comment les virus endommagent-ils le cœur?

Le Dr Slava Epelman déchiffre les réactions immunitaires pouvant mener à une insuffisance cardiaque.
 Une femme portant un chandail gris se mouche dans un mouchoir.

Quand vous contractez un virus comme un rhume ou une grippe intestinale, vous vous rétablissez généralement rapidement. Or, parfois, les infections virales peuvent avoir des conséquences dévastatrices.

Ashley et Frank Greco de London, en Ontario, ont été déchirés quand leur fils nouveau-né, Emmett, est décédé soudainement à la suite d’une myocardite, une inflammation du muscle cardiaque. Il n’avait que huit jours. Même si on ne sait pas exactement comment Emmett a développé sa myocardite, ce trouble est souvent déclenché par une infection virale. 

Après cette tragédie, le couple a organisé une marche pour sensibiliser la population à la myocardite et recueillir des fonds pour la recherche visant à trouver un remède. 

Le Dr Slava Epelman, chercheur subventionné par Cœur + AVC, s’efforce de comprendre comment et pourquoi certaines infections virales entraînent des dommages au cœur, de manière à éviter d’autres tragédies comme celle d’Emmett.

Les diverses fonctions des cellules immunitaires

L’équipe du Dr Epelman a découvert que les cellules immunitaires jouent différents rôles lorsqu’un virus attaque le cœur. Certaines cellules réparent les tissus endommagés par l’infection, alors que d’autres combattent cette dernière.

Toutefois, les cellules qui luttent contre l’infection peuvent en réalité endommager davantage le cœur en causant une inflammation des tissus environnants, même une fois que le virus est éliminé. Ainsi, elles peuvent donner lieu à des symptômes de myocardite, comme le souffle court, l’épuisement et un sentiment de faiblesse, qui peuvent durer des semaines, voire des mois.

« Vous vous sentez épuisé après une infection et votre état ne s’améliore tout simplement pas », explique le Dr Epelman, cardiologue à l’Hôpital général de Toronto et lauréat d'une bourse de recherche CP a du cœur octroyé par l'entremise de Cœur + AVC. 

 

Dr Slava Epelman

C’est un équilibre délicat et nous essayons de le comprendre

Dr Slava Epelman Chercheur subventionné par Cœur + AVC

Bien que la plupart des cas de myocardite chez les adultes se règlent sans complications, un cas grave ou prolongé peut vous rendre vulnérable à d’autres problèmes comme l’hypertension ou une maladie coronarienne. À leur tour, ces problèmes peuvent entraîner le développement rapide de l’insuffisance cardiaque. « Notre objectif ultime est de comprendre comment l’infection virale contribue à ce processus », explique le Dr Epelman.

Il espère que les résultats pourront donner lieu à de nouveaux traitements qui accéléreraient la réparation des tissus du cœur. La solution consisterait à activer les cellules immunitaires afin d’éliminer rapidement le virus et de désactiver les cellules qui causent des dommages au cœur une fois le virus disparu. 

« C’est un équilibre délicat et nous essayons de le comprendre », affirme le Dr Epelman.

Le risque accru des bébés

Une triste réalité entourant la myocardite est que les très jeunes bébés, comme Emmett, sont les plus à risque.

« Leur système immunitaire est conçu pour aider l’organisme à se développer plutôt qu’à repousser les infections, explique le Dr Epelman. C’est un avantage, mais en même temps, ça fait en sorte que les nouveau-nés sont incapables de bien éliminer le virus. »

La mère d’Emmett, Ashley, affirme que son enfant lui a été enlevé rapidement et de manière inattendue, puisque les symptômes peuvent être subtils chez les bébés. Le Dr Epelman espère que ses travaux pourront changer la vie des familles qui, comme celle d’Emmett, ont été touchées par la myocardite. 

L’infection virale est considérée comme un facteur de risque majeur, mais encore méconnu, du développement des maladies du cœur, et ce, autant chez les adultes que chez les enfants. « Sans les contributions de Cœur + AVC, de nombreux chercheurs – tous ceux de l’étage où je travaille – seraient grandement touchés », déclare le Dr Epelman.